论MRI对儿童CVST的诊治价值
15例患儿均见静脉窦血流信号消失,MRI显示静脉窦区正常血管流空低信号消失,代之以条形或团状异常信号,呈短T1、短/长T2信号,或混杂T1、混杂T2信号(图1);MRV显示静脉窦血流变细中断,甚至消失,大脑浅静脉或深部静脉增多,迂曲扩张(图2);其中上矢状窦受累12例;横窦受累14例,其中6例右侧横窦受累,1例左侧受累,7例双侧受累;乙状窦受累11例,其中右侧6例,左侧1例,双侧4例;8例累及直窦,其中1例合并大脑内静脉及大脑大静脉受累;4例窦汇受累;1例累及左蝶顶窦。本组病例中,MRV检查发现1例静脉畸形,可见两条粗大静脉与上矢状窦相通,未见直窦显示(图3);1例左横窦发出两支,分别连接上矢状窦、右横窦。MRI平扫6例表现为T1WI等高信号、T2WI高信号;3例表现为T1WI等高信号、T2WI低信号;3例表现为T1WI、T2WI等信号;1例T1WI高信号、T2WI等信号;2例T1WI和T2WI血栓显示不明显,由MRV显示受累静脉窦纤细、中断。1例患儿行Gd-DTPA增强,可见脑静脉窦壁呈环状或三角状强化,而静脉窦内血栓未强化,表现为静脉窦腔内充盈缺损,呈“空三角征”,即“δ征”(图1)。
12例患儿均于大脑实质内见片状长T1、长T2异常信号,其中额颞顶叶5例,基底节区、放射冠及半卵圆中心受累5例(图4),丘脑受累3例,双侧脑室旁脑白质受累3例(图3),脑干受累2例(图4),胼胝体受累1例。FLAIR和DWI序列能清晰显示脑水肿,细胞毒性水肿DWI序列为高信号,ADC图为低信号(图4)。4例脑实质出血,呈短T1、长/短T2信号,分别位于左颞枕顶叶脑表面,左额颞叶,右额顶颞叶,左额顶叶及胼胝体后部,其中1例左额顶叶及胼胝体出血破入侧脑室;4例硬膜下出血,其中1例合并蛛网膜下腔出血。10例患儿有脑水肿和出血部位周围脑沟模糊消失,皮质肿胀,脑回粗大的脑肿胀表现。2例患儿脑实质未见异常信号。4例脑室扩张,其中1例复查后恢复正常形态。3例有硬膜下积液(图4)。9例大脑深静脉和浅静脉明显增多,迂曲扩张(图2、3),栓塞静脉窦周围较明显;2例合并头皮水肿。MRI复查情况:15例中,10例复查,间隔时间5天~半个月,6例栓塞情况好转,其中1例镰状窦开放(图2),1例枕窦开放;3例栓塞情况进展;1例栓塞情况变化不明显,但可见枕窦开放。
CVST是一种少见的脑血管疾病。是指颅内静脉窦形成血栓,引起窦腔狭窄、闭塞,脑静脉血回流和脑脊液吸收障碍,继而引起脑水肿、出血,颅内压增高等一系列病理生理改变以及相应临床症状的一组疾病。据报道,成人CVST的发病率约为(3~4)/100万,而儿童(0~18岁)CVST的发病率相对较高,为7/100万[3]。随着儿童CVST发病率的增高,该病逐渐被国外学者认识,但国内对此仍然缺乏足够认识。
引起儿童CVST发病机制主要有:静脉血流滞缓;静脉管壁损伤;血液成分改变。具体病因主要有两大类:(1)感染性因素:中耳乳突炎,副鼻窦炎,病毒性脑炎,化脓性脑炎,颜面部感染等;本组5例为脑炎患儿,其中2例患有乳突炎;(2)非感染性因素:高凝状态:如肾病综合征,系统性红斑狼疮(SLE),手术等;其他:头颅外伤,新生儿窒息,先天性心脏病,脱水、贫血、硬脑膜动静脉分流,制动(卧床休息>4天)、肥胖、白血病、淋巴瘤、肺含铁血黄素沉着症,自身免疫性疾病,代谢异常和恶性肿瘤等。另外,应用药物,例如类固醇、门冬酰胺酶和拟交感神经药等,都是儿童血栓形成的诱因。本组2例是肾病综合征,2例头颅外伤后,3例经激素治疗。儿童CVST以男孩居多,本组男女比例是11∶4,而成人以女性偏多,占75%[4]。新生儿和儿童的CVST临床表现缺乏特异性,可以是轻微的,也可以和致病因素,如感染和脱水等临床症状重叠。常见症状是抽搐,意识改变,局部神经功能缺失(如轻偏瘫,偏身感觉缺失和颅神经麻痹)和一般神经系统症状(头痛、恶心和呕吐)。大部分临床症状可出现在任何年龄,抽搐一般在新生儿和婴儿中常见,局灶的和一般神经症状一般见于年龄较大的幼儿和儿童。新生儿会出现呼吸衰竭和抖动,本组1例新生儿出现窒息症状。
通过本组分析,发现儿童CVST最容易累及横窦和上矢状窦,本组15例中,12例累及上矢状窦,14例累及横窦,与文献[2,5]报道一致。原因与儿童生理发育相关:一方面,大多数婴儿海绵窦并不与大脑静脉相通,导致静脉血储存空间小,增加了静脉回流系统易损性。另一方面,婴儿颅缝未闭,新生儿出生时头颅变形和长期仰卧、侧卧姿势,枕骨和顶骨压迫上矢状窦、横窦和颈内静脉,影响静脉和静脉窦内血流速度和状态,容易引起该部位的血栓形成。MRI平扫CVST直接征象对于诊断CVST具有重要价值。T1WI和T2WI上静脉血栓信号具有一定的特异性,血栓的信号会随着形成时间的长短而发生变化,MRI所见血栓信号可以说明疾病进程,目前文献报道说法不一,结合国内外文献总结如下[6,7],大致可分为:(1)急性期(发病最初5天):静脉窦内血液流动的流空效应的低信号消失,呈T1WI等信号,T2WI低信号,由于完整的红细胞内的脱氧血红蛋白所致;(2)亚急性期(发病5~30天):T1WI和T2WI均为高信号,是由于氧合血红蛋白转变为正铁血红蛋白;在大静脉内,这种改变首先发生在边缘,向中心蔓延,导致血栓信号不均匀,称为“靶征”,即中心等信号周围绕以高信号。
据报道,这种“靶征”发生于15%急性和亚急性期血栓病例中。(3)慢性期(>30天):血栓逐渐变为T1WI等信号,T2WI持续高信号。在原栓塞血管和静脉窦内出现血管再通和血流恢复,约2/3以上患儿原栓塞部位的不均匀异常信号会持续数年,不要误诊为急性脑静脉血栓复发。需要指出的是,T2WI静脉窦区低信号是急性期的重要MRI征象,亚急性期T1WI和T2WI均为高信号则具有确诊意义。由于儿童CVST起病急,一般急性期或亚急性期就诊,对于掌握这一征象极为重要。但需要指出的是,MRI易受血流速度等因素的影响,会因心脏病,静脉血流缓慢等原因而出现假阳性,所以应注意多方位进行扫描观察,结合MRV图像确定诊断。高培毅[8]将CVSTMRI表现归纳为四种:(1)T1WI,脑肿胀或异常信号不伴T2WI异常信号;(2)脑肿胀脑室大小正常伴T2WI异常信号;(3)脑肿胀脑室扩大伴T2WI异常信号;(4)T2WI异常信号伴脑出血或脑水肿。本组12例脑组织内出现水肿,4例有脑出血;只有2例CVST患儿脑实质未见异常信号,仅可见硬膜下积液和脑室扩张。脑室扩张病例总共有4例。可见,儿童CVST脑改变以第2、4种征象多见。
总结本组病例,儿童CVST头颅MRI间接征象主要是:脑实质水肿、梗死和出血,脑梗死一般是出血性的,好发部位为皮层、皮层下和深部灰质,水肿范围可以累及大脑半球,小脑和脑干、胼胝体等部位,出血大部分位于脑表面,也可以发生在硬膜下、蛛网膜下腔和脑室内出血,本组1例脑室出血是由于脑实质出血破入脑室。3例可见硬膜下积液,可能是静脉窦阻塞,静脉回流障碍所致。MRI除了常规T1WI和T2WI外,本组病例均有FLAIR和DWI序列,对于鉴别血管源性和神经毒性水肿有重要价值;而且婴幼儿,特别新生儿,脑白质未髓鞘化,大部分脑白质为稍长T1、长T2信号影,和水肿信号相似,很容易漏诊,DWI和FLAIR序列能发现并清晰显示脑水肿、
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